匈牙利德布勒森大学Balázs Pál总结神经元缓慢内向电流的研究结果并推测其潜在功能

缓慢的内向电流被称为神经元兴奋电流，由谷氨酸释放和神经元突触外N-甲基-D-天门冬氨酸受体的激活介导，并有星形胶质细胞的参与。这些事件明显慢于兴奋性突触后电流。缓慢内向电流的参数由星形细胞活化和谷氨酸释放机制以及释放部位向突触外受体的扩散途径等因素决定。星形胶质细胞受到神经元网络活动的刺激炒股公司叫什么，神经元网络活动反过来刺激神经元，形成星形胶质细胞-神经元反馈回路。星形细胞肿胀主要是脑水肿的结果，在病理条件下也可以诱导缓慢的内向电流。越来越多的证据表明，缓慢的内向电流在单个神经元或局部网络水平上所起的作用。这些事件通常在位于同一星形细胞结构域的神经元上同步发生。

来自匈牙利德布勒森大学Balázs Pál认为，除了神经元兴奋性的同步外，缓慢的内向电流还通过引发依赖于时间的突触可塑性来设定突触强度。缓慢的内向电流也受到长时间兴奋性输入刺激引发的非突触可塑性的影响。但是在触发缓慢内向流的角色和行为方面，可能存在重要的脑区差异。在更大的网络中，慢向内电流的病理生理作用比生理作用更容易理解。缓慢的内向电流在自闭症的病理生理背景下被确定，因为缓慢的内向电流驱动神经网络的早期超同步。缓慢的内向电流是阵发性去极化移位/间隔尖峰的重要贡献者。这些事件与癫痫有关，但在阿尔茨海默病、帕金森病和脑卒中中也有发现;导致认知功能下降。与缓慢内向电流(兴奋性，n -甲基- d -天冬氨酸受体介导的星形细胞电流)重叠的事件，如缺血电流和扩散性去极化，在脑卒中、创伤性脑损伤或癫痫的恶化后果中也具有众所周知的病理生理作用。在生理条件下，低频率的缓慢内向电流可能有助于突触的可塑性和记忆的形成。然而，为了说明这一点，需要更多来自更大的神经网络或个体水平的实验证据。

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文章在《中国神经再生研究（英文版）》杂志2024年 12月 12 期发表。

文章来源：Pál B (2024) On the functions of astrocyte-mediated neuronal slow inward currents. Neural Regen Res 19(12):2602-2612. doi.org/10.4103/NRR.NRR-D-23-01723炒股公司叫什么

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